เกลี้ยกล่อมเข้าสู่การต่อสู้

ในกรณีส่วนใหญ่ ระบบเสริมจะทำงานเพื่อประโยชน์ของสมอง โดยเรียกร้องให้ไมโครเกลียกำจัดเศษขยะที่ไม่ต้องการหรือการเชื่อมต่อที่ไม่จำเป็น แต่ถ้าปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการตรวจสอบ โปรตีนเสริมสามารถเกลี้ยกล่อมให้ microglia ต่อสู้กับเซลล์ที่พวกเขาควรจะปกป้องได้ นั่นคือสิ่งที่ Barres เชื่อว่าเกิดขึ้นในสภาวะทางระบบประสาทหลายอย่างเขามีหลักฐานสนับสนุนเรื่องนี้ กลุ่มของ Barres พบว่าการขจัดไซแนปส์ถูกกระตุ้นอีกครั้งในต้อหินซึ่งเป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของการตาบอด ในการศึกษาปี 2550 ทีมงานของเขาแสดงให้เห็นว่าสัญญาณแรกสุดของโรคคือการกระตุ้นน้ำตกเสริมที่ไซแนปส์ ไม่นานหลังจากนั้นก็มีการสูญเสียไซแนปส์ครั้งใหญ่

การสูญเสียไซแนปส์เป็นจุดเด่นของโรคต่างๆ 

รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์ ชี้ให้เห็นถึงการค้นพบล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่า C1q ซึ่งเป็นโปรตีนเสริมที่สำคัญสะสมที่ไซแนปส์ตามอายุมากขึ้น Barres กล่าวว่าการส่งสัญญาณภูมิคุ้มกันอาจมีบทบาทในโรคดังกล่าวเช่นกัน

C1q เป็นโปรตีนชุดแรกที่เริ่มต้นการเรียงซ้อนที่สมบูรณ์ การตรวจสอบเมาส์และเนื้อเยื่อสมองของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าโปรตีนในสมองสูงวัยเพิ่มขึ้นถึง 300 เท่า แม้กระทั่งในสมองที่แข็งแรง การศึกษาจากห้องปฏิบัติการอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่ามีทั้ง microglia และ C1q ในบริเวณที่ A-beta plaques สะสมในสมองของผู้ป่วย

 “เมื่อคุณได้เป็นหนูอายุ 2 ขวบหรือมนุษย์อายุ 77 ปี ​​C1q ก็แทบจะอยู่ทุกหนทุกแห่งในสมอง” Barres กล่าว

ยิ่งไปกว่านั้น การเพิ่มขึ้นที่น่าทึ่งที่สุดนั้นพบได้ในฮิบโปแคมปัสและซับสแตนเทีย นิกรา 

ซึ่งเป็นบริเวณสมองที่ปกติแล้วจะถูกทำลายจากโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน

แต่เพียงเพราะมี C1q อยู่ไม่ได้หมายความว่า microglia กำลังจะเริ่มทำงาน ไม่เหมือนกับ C1q ที่เห็นในการพัฒนาสมอง C1q ที่พบในสมองที่แข็งแรงและมีอายุมากขึ้นนั้นไม่ถูกกระตุ้น ซึ่งเป็นขั้นตอนที่จำเป็นในการดึงโปรตีนเสริมอื่นๆ และ microglia มาที่ไซต์

ความหมายของมัน Barres กล่าวว่าการเชื่อมต่อที่ละเอียดอ่อนเหล่านี้ถูก “เตรียม” ด้วยโปรตีนเสริมซึ่งพร้อมที่จะขอความช่วยเหลือหากได้รับบาดเจ็บหรือเจ็บป่วยที่สำคัญ เนื่องจากความเครียดต่างๆ นำไปสู่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เต็มเปี่ยม โรคหลอดเลือดสมอง การกระแทกที่ศีรษะ หรือแม้แต่โรคปอดบวมที่ร้ายแรง อาจทำให้ไซแนปส์ที่ติดแท็กอยู่บนเส้นทางสู่การทำลายล้างโดยการเรียกให้ไมโครเกลียเข้าสู่การปฏิบัติ

“มีความลึกลับอยู่เสมอ: ทำไมสมองเก่าจึงมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคเกี่ยวกับความผิดปรกติของระบบประสาท” บาร์เรสกล่าว “ฉันเชื่อว่านี่อาจเป็นลิงก์ที่ขาดหายไป เป็นเพียงสมองเก่าที่มีระบบเสริมที่ชาร์จแล้วและพร้อมที่จะไปอยู่แล้ว”

CUTBACK CUES ในช่วงต้นของการพัฒนาของสมอง C1q โปรตีนเสริมชนิดแรกจะอาศัยอยู่ที่บริเวณที่มีไซแนปส์ที่อ่อนแอหรือไม่ได้ใช้ ติดแท็กเพื่อการทำลาย โปรตีนอีกตัวหนึ่งคือ C3 ถูกแปลงเป็นรูปแบบ C3b ซึ่งเรียก microglia ไปที่ฉาก ในสมองที่โตเต็มที่และแข็งแรง ไมโครเกลียยืนดูพร้อมที่จะตอบสนองต่ออาการบาดเจ็บ เมื่ออายุมากขึ้น C1q ดูเหมือนจะสะสมในระดับที่สูงกว่าปกติที่ไซแนปส์ ซึ่งอาจกระตุ้นการทำลายเซลล์ที่มีสุขภาพดีด้วยไมโครเกลียที่กระตุ้นใหม่

ที่มา: AH STEPHAN ET AL/ANNUAL REVIEW OF NEUROSCIENCE 2012; ดัดแปลงโดย S. EGTS

credit : greencanaryblog.com tenaciouslysweet.com ajamdonut.com mracomunidad.com hoochanddaddyo.com ciudadlypton.com sonicchronicler.com greenremixconsulting.com sweetlifewithmary.com superverygood.com